Askep Hipertiroidisme

Askep hipertiroidisme

A. Definisi
Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) merupakan suatu keadaan di mana didapatkan
kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan
biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan.
Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi
tiroid, yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan.
Hipertiroidisme (Hyperthyrodism) adalah keadaan disebabkan oleh kelenjar
tiroid bekerja secara berlebihan sehingga menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan
di dalam darah.
Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat
mengancam jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit
Graves atau Struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus:
infeksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi,
penghentian obat anti tiroid, ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru, penyakit
serebrovaskular/strok, palpasi tiroid terlalu kuat.

1. Apakah itu tiroid ?
Kelenjar Tiroid adalah sejenis kelenjar endokrin yang terletak di bagian bawah
depan leher yang memproduksi hormon tiroid dan hormon calcitonin.
2. Hormon Tiroid
Hormon yang terdiri dari asam amino yang mengawal kadar
metabolisme
Penyakit Grave, penyebab tersering hipertiroidisme,
adalah suatu penyakit otoimun yang biasanya ditandai oleh
produksi otoantibodi yang memiliki kerja mirip TSH pada kelenjar tiroid. Otoantibodi
IgG ini, yang disebut immunooglobulin perangsang tiroid (thyroid-stimulating
immunoglobulin), meningkatkan pembenftukan HT, tetapi tidak mengalami umpan
balik negatif dari kadar HT yang tinggi. Kadar TSH dan TRH rendah karena keduanya
berespons terhadap peningkatan kadar HT. Penyebab penyaldt Grave tidak diketahui,
Askep Klien Hipertiroidisme
namun tampaknya terdapat predisposisi genetik terhadap penyakit otoimun, Yang
paling sering terkena adalah wanita berusia antara 20an sampai 30an.
Gondok nodular adalah peningkatan ukuran kelenjar tiroid akibat peningkatan
kebutuhan akan hormon tiroid. Peningkatan kebutuhan akan hormon tiroid terjadi
selama periode pertumbuhan atau kebutuhan metabolik yang tinggi misalnya pada
pubertas atau kehamilan. Dalarn hal ini, peningkatan HT disebabkan oleh pengaktivan
hipotalamus yang didorong oleh proses metabolisme tubuh sehingga disertai oleh
peningkatan TRH dan TSH. Apabila kebutuhan akan hormon tiroid berkurang, ukuran
kelenjar tiroid biasanya kembali ke normal. Kadang-kadang terjadi perubahan yang
ireversibel dan kelenjar tidak dapat mengecil. Kelenjar yang membesar tersebut dapat,
walaupun tidak selalu, tetap memproduksi HT dalm jumlah berlebihan. Apabila
individu yang bersangkutan tetap mengalami hipertiroidisme, maka keadaan ini
disebut gondok nodular toksik.
Dapat terjadi adenoma, hipofisis sel-sel penghasil TSH atau penyakit
hipotalamus, walaupun jarang.
B. Klasifikasi
Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) di bagi dalam 2 kategori:
1. Kelainan yang berhubungan dengan Hipertiroidisme
2. Kelainan yang tidak berhubungan dengan Hipertiroidisme
C. Penyebab
Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau
hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai
penurunan TSH dan TRF karena umpan balik negatif HT terhadap pelepasan
keduanya.
Hipertiroidisme akibat rnalfungsi hipofisis memberikan gambamn kadar HT
dan TSH yang finggi. TRF akan Tendah karena uinpan balik negatif dari HT dan TSH.
Hipertiroidisme akibat malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT yang finggi
disertai TSH dan TRH yang berlebihan.
1. Penyebab Utama
a. Penyakit Grave
b. Toxic multinodular goitre
c. ’’Solitary toxic adenoma’’
2. Penyebab Lain
a. Tiroiditis
b. Penyakit troboblastis
c. Ambilan hormone tiroid secara berlebihan
d. Pemakaian yodium yang berlebihan
e. Kanker pituitari
f. Obat-obatan seperti Amiodarone
D. Gejala-gejala
1. Peningkatan frekuensi denyut jantung
2. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap
katekolamin
Askep Klien Hipertiroidisme
3. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas, intoleran
terhadap panas, keringat berlebihan
4. Penurunan berat, peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik)
5. Peningkatan frekuensi buang air besar
6. Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid
7. Gangguan reproduksi
8. Tidak tahan panas
9. Cepat letih
10. Tanda bruit
11. Haid sedikit dan tidak tetap
12. Pembesaran kelenjar tiroid
13. Mata melotot (exoptalmus
E. Diagnosa
Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini :
Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan
memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat
atau kelenjar tiroid.
1. TSH(Tiroid Stimulating Hormone)
2. Bebas T4 (tiroksin)
3. Bebas T3 (triiodotironin)
4. Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrabunyi untuk memastikan pembesaran
kelenjar tiroid
5. Tiroid scan untuk melihat pembesaran kelenjar tiroid
6. Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum
7. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia
F. Komplikasi
Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis
tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien
hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan HT dalam
jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia
(sampai 106 oF), dan, apabila tidak diobati, kematian
Penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi
karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid. Krisis tiroid: mortalitas
G. Penatalaksanaan
1. Konservatif
Tata laksana penyakit Graves
a. Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika dosis
berlebih, pasien mengalami gejala hipotiroidisme.Contoh obat adalah sebagai
berikut :
1) Thioamide
Askep Klien Hipertiroidisme
By@Ismail, S.Kep, Ns, M.Kes
2) Methimazole dosis awal 20 -30 mg/hari
3) Propylthiouracil (PTU) dosis awal 300 – 600 mg/hari, dosis maksimal 2.000 mg/hari
4) Potassium Iodide
5) Sodium Ipodate
6) Anion Inhibitor
b. Beta-adrenergic reseptor antagonist. Obat ini adalah untuk mengurangi
gejalagejala hipotiroidisme. Contoh: Propanolol
Indikasi :
a. Mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda
dengan struma ringan –sedang dan tiroktosikosis
b. Untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atau
sesudah pengobatan yodium radioaktif
c. Persiapan tiroidektomi
d. Pasien hamil, usia lanjut
e. Krisis tiroid
Penyekat adinergik ß pada awal terapi diberikan, sementara menunggu
pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propanolol
dosis 40-200 mg dalam 4 dosis pada awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4-8
minggu. Setelah eutiroid, pemantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau gejala
dan tanda klinis, serta Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs. Setelah tercapai eutiroid, obat
anti tiroid dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil yang masih
memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatan
dihentikan , dan di nilai apakah tejadi remisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1
tahun obat antitiroid di hentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid, walaupun
kemidian hari dapat tetap eutiroid atau terjadi kolaps.
2. Surgical
a. Radioaktif iodine.
Tindakan ini adalah untuk
memusnahkan kelenjar
tiroid yang hiperaktif
b. Tiroidektomi.
Tindakan Pembedahan ini
untuk mengangkat kelenjar
tiroid yang membesar
Askep Klien Hipertiroidisme
ASUHAN KEPERAWATAN
Konsep asuhan keperawatan pada klien hipertiroidisme merujuk pada konsep yang
dikutip dari Doenges (2000), seperti dibawah ini :
A. Pengkajian
1. Aktivitas atau istirahat
a. Gejala : Imsomnia, sensitivitas meningkat, Otot lemah, gangguan koordinasi,
Kelelahan berat
b. Tanda : Atrofi otot
2. Sirkulasi
a. Gejala : Palpitasi, nyeri dada (angina)
b. Tanda : Distritmia (vibrilasi atrium), irama gallop, murmur, Peningkatan
tekanan darah dengan tekanan nada yang berat. Takikardia saat istirahat.
Sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis)
3. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih ( poliuria, nocturia), Rasa nyeri / terbakar,
kesulitan berkemih (infeksi), Infeksi saluran kemih berulang, nyeri tekan
abdomen, Diare, Urine encer, pucat, kuning, poliuria ( dapat berkembang menjadi
oliguria atau anuria jika terjadi hipovolemia berat), urine berkabut, bau busuk
(infeksi), Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif ( diare )
4. Integritas / Ego
a. Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi.
b. Tanda : Ansietas peka rangsang
5. Makanan / Cairan
a. Gejala : Hilang nafsu makan, Mual atau muntah. Tidak mengikuti diet :
peningkatan masukan glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan lebih
dari periode beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik ( tiazid )
b. Tanda : Kulit kering atau bersisik, muntah, Pembesaran thyroid ( peningkatan
kebutuhan metabolisme dengan pengingkatan gula darah ), bau halitosis atau
manis, bau buah ( napas aseton)
6. Neurosensori
a. Gejala : Pusing atau pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada
otot parasetia, gangguan penglihatan
b. Tanda : Disorientasi, megantuk, lethargi, stupor atau koma ( tahap lanjut),
gangguan memori ( baru masa lalu ) kacau mental. Refleks tendon dalam
(RTDmenurun; koma). Aktivitas kejang ( tahap lanjut dari DKA)
7. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang atau nyeri (sedang / berat), Wajah meringis dengan
palpitasi, tampak sangat berhati-hati.
8. Pernapasan
a. Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi atau tidak)
b. Tanda : sesak napas, batuk dengan atau tanpa sputum purulen (infeksi),
frekuensi pernapasan meningkat
Askep Klien Hipertiroidisme
9. Keamanan
a. Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
b. Tanda : Demam, diaforesis, kulit rusak, lesi atau ulserasi, menurunnya
kekuatan umum / rentang gerak, parastesia atau paralysis otot termasuk otototot
pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam )
10. Seksualitas
a. Gejala : Rabas wanita ( cenderung infeksi ), masalah impotent pada pria ;
kesulitan orgasme pada wanita
b. Tanda : Glukosa darah : meningkat 100-200 mg/ dl atau lebih. Aseton plasma :
positif secara menjolok. Asam lemak bebas : kadar lipid dengan kolosterol
meningkat
Askep Klien Hipertiroidisme
B. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang lazim terjadi pada klien yang mengalami hipertiroidisme
adalah sebagai berikut :
1. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid
tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung
2. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan
energi
3. Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan
dengan peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan
penurunan berat badan)
4. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan
perubahan mekanisme perlindungan dari mata ; kerusakan penutupan kelopak
mata/eksoftalmus.
5. Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis; status hipermetabolik.
6. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi.
7. Risiko tinggi perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologik,
peningkatan stimulasi SSP/mempercepat aktifitas mental, perubahan pola tidur
C. Perencanaan / Intervensi.
1. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid
tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung
Tujuan :Klien akan mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai dengan
kebutuhan tubuh, dengan kriteria : 1) Nadi perifer dapat teraba normal. 2) Vital
sign dalam batas normal. 3) Pengisian kapiler normal 4) Status mental baik 5)
Tidak ada disritmia
Intervensi :
a. Pantau tekanan darah pada posisi baring, duduk dan berdiri jika
memungkinkan. Perhatikan besarnya tekanan nadi
Rasional : Hipotensi umum atau ortostatik dapat terjadi sebagai akibat dari
vasodilatasi perifer yang berlebihan dan penurunan volume sirkulasi
b. Periksa kemungkinan adanya nyeri dada atau angina yang dikeluhkan
pasien.
Rasional : Merupakan tanda adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh
otot jantung atau iskemia
c. Auskultasi suara nafas. Perhatikan adanya suara yang tidak normal (seperti
krekels)
Rasional : S1 dan murmur yang menonjol berhubungan dengan curah
jantung meningkat pada keadaan hipermetabolik
d. Observasi tanda dan gejala haus yang hebat, mukosa membran kering, nadi
lemah, penurunan produksi urine dan hipotensi
Rasional : Dehidrasi yang cepat dapat terjadi yang akan menurunkan
volume sirkulasi dan menurunkan curah jantung
e. Catat masukan dan haluaran
Askep Klien Hipertiroidisme
Rasional : Kehilangan cairan yang terlalu banyak dapat menimbulkan
dehidrasi berat
2. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan
energi
Tujuan : Klien akan mengungkapkan secara verbal tentang peningkatan tingkat
energi
Intervensi :
a. Pantau tanda vital dan catat nadi baik istirahat maupun saat aktivitas.
Rasional : Nadi secara luas meningkat dan bahkan istirahat , takikardia
mungkin ditemukan
b. Ciptakan lingkungan yang tenang
Rasional : Menurunkan stimulasi yang kemungkinan besar dapat menimbulkan
agitasi, hiperaktif, dan imsomnia
c. Sarankan pasien untuk mengurangi aktivitas
Rasional : Membantu melawan pengaruh dari peningkatan metabolisme
d. Berikan tindakan yang membuat pasien merasa nyaman seperti massage
Rasional : Meningkatkan relaksasi
3. Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan
dengan peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan
penurunan berat badan)
Tujuan : Klien akan menunjukkan berat badan stabil dengan kriteria :
a. Nafsu makan baik.
b. Berat badan normal
c. Tidak ada tanda-tanda malnutrisi
Intervensi :
a. Catat adanya anoreksia, mual dan muntah
Rasional : Peningkatan aktivitas adrenergic dapat menyebabkan gangguan
sekresi insulin/terjadi resisten yang mengakibatkan hiperglikemia
b. Pantau masukan makanan setiap hari, timbang berat badan setiap hari
Rasional : Penurunan berat badan terus menerus dalam keadaan masukan
kalori yang cukup merupakan indikasi kegagalan terhadap terapi antitiroid
c. kolaborasi untuk pemberian diet tinggi kalori, protein, karbohidrat dan vitamin
Rasional : Mungkin memerlukan bantuan untuk menjamin pemasukan zat-zat
makanan yang adekuat dan mengidentifikasi makanan pengganti yang sesuai
4. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan
perubahan mekanisme perlindungan dari mata; kerusakan penutupan kelopak
mata/eksoftalmus
Tujuan : Klien akan mempertahankan kelembaban membran mukosa mata, terbebas
dari ulkus
Intervensi :
a. Observasi adanya edema periorbital
Rasional : Stimulasi umum dari stimulasi adrenergik yang berlebihan
b. Evaluasi ketajaman mata
Rasional : Oftalmopati infiltratif adalah akibat dari peningkatan jaringan retroorbita
c. Anjurkan pasien menggunakan kaca mata gelap
Askep Klien Hipertiroidisme
Rasional : Melindungi kerusakan kornea
d. Bagian kepala tempat tidur ditinggikan
Rasional : Menurunkan edema jaringan bila ada komplikasi
5. Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis; status hipermetabolik
Tujuan : Klien akan melaporkan ansietas berkurang sampai tingkat dapat diatasi
dengan kriteria : Pasien tampak rileks
Intervensi :
a. Observasi tingkah laku yang menunjukkan tingkat ansietas
Rasional : Ansietas ringan dapat ditunjukkan dengan peka rangsang dan
imsomnis
b. Bicara singkat dengan kata yang sederhana
Rasional : Rentang perhatian mungkin menjadi pendek , konsentrasi
berkurang, yang membatasi kemampuan untuk mengasimilasi informasi
c. Jelaskan prosedur tindakan
Rasional : Memberikan informasi yang akurat yang dapat menurunkan
kesalahan interpretasi
d. Kurangi stimulasi dari luar
Rasional : Menciptakan lingkungan yang terapeutik
6. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi
Tujuan : Klien akan melaporkan pemahaman tentang penyakitnya dengan kriteria
Mengungkapkan pemahaman tentang penyakitnya
Intervensi :
a. Tinjau ulang proses penyakit dan harapan masa depan
Rasional : Memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat menentukan
pilihan berdasarkana informasi
b. Berikan informasi yang tepat
Rasional : Berat ringannya keadaan, penyebab, usia dan komplikasi yang
muncul akan menentukan tindakan pengobatan
c. Identifikasi sumber stress
Rasional : Faktor psikogenik seringkali sangat penting dalam
memunculkan/eksaserbasi dari penyakit ini
d. Tekankan pentingnya perencanaan waktu istirahat
Rasional : Mencegah munculnya kelelahan
e. Berikan informasi tanda dan gejala dari hipotiroid
Rasional : Pasien yang mendapat pengobatan hipertiroid besar kemungkinan
mengalami hipotiroid yang dapat terjadi segera setelah pengobatan selama 5
tahun kedepan
7. Risiko tinggi perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologik,
peningkatan stimulasi SSP/mempercepat aktifitas mental, perubahan pola tidur
Tujuan : Mempertahankan orientasi realitas umumnya, mengenali perubahan
dalam berpikir/berprilaku dan faktor penyebab.
Intervensi :
a. Kaji proses pikir pasien seperti memori, rentang perhatian, orientasi terhadap
tempat, waktu dan orang
Rasional : Menentukan adanya kelainan pada proses sensori
Askep Klien Hipertiroidisme
b. Catat adanya perubahan tingkah laku
Rasional :Kemungkinan terlalu waspada, tidak dapat beristirahat, sensitifitas
meningkat atau menangis atau mungkin berkembang menjadi psikotik yang
sesungguhnya
c. kaji tingkat ansietas
Rasional :Ansietas dapat merubah proses pikir
d. Ciptakan lingkungan yang tenang, turunkan stimulasi lingkungan
Rasional :Penurunan stimulasi eksternal dapat menurunkan
hiperaktifitas/refleks, peka rangsang saraf, halusinaso pendengara.
e. Orientasikan pasien pada tempat dan waktu
Rasional :Membantu untuk mengembangkan dan mempertahankan kesadaran
pada realita/lingkungan
f. Anjurkan keluarga atau orang terdekat lainnya untuk mengunjungi klien.
Rasional :Membantu dalam mempertahankan sosialisasi dan orientasi pasien.
g. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi seperti sedatif/tranquilizer, atau
obat anti psikotik.
Rasional :Meningkatkan relaksasi, menurunkan hipersensitifitas saraf/agitasi
untuk meningkatkan proses pikir.
D. Evaluasi
Hasil yang diharapkan adalah :
1. Klien akan mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai dengan kebutuhan
tubuh
2. Klien akan mengungkapkan secara verbal tentang peningkatan tingkat energi
3. Klien akan menunjukkan berat badan stabil
4. Klien akan mempertahankan kelembaban membran mukosa mata, terbebas dari
ulkus
5. Klien akan melaporkan ansietas berkurang sampai tingkat dapat diatasi
6. Klien akan melaporkan pemahaman tentang penyakitnya
7. Mempertahankan orientasi realitas umumnya, mengenali perubahan dalam
berpikir/berprilaku dan faktor penyebab

Askep GNA

ASUHAN KEPERAWATAN GLOMERULONEFRITIS AKUT

I. Defenisi
GNA adalah inflamasi glomeruli yang terjadi ketika kompleks antigen-antibodi terjebak dalam membran kapiler glomerular.
II. Etiologi
Penyakit ini ditemukan pada semua usia, tetapi sering terjadi pada usia awal sekolah dan jarang pada anak yang lebih muda dari 2 tahun, lebih banyak pria dari pada wanita (2 : 1).
Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra renal, terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptokokkus beta hemolitikus gol A. Faktor lain yang dapat menyebabkan adalah factor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan factor alergi.
III. Gambaran Klinik
Hasil penyelidikan klinis immunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses immunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut :


1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membran basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.
2. Proses autoimmune kuman streptokokkus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimmune yang merusak glomerulus.
3. Streptokokkus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membran basalis ginjal.



IV. Gejala Klinik
Gejala yang sering ditemukan :
1. Hematuri
2. Edema
3. Hipertensi
4. Peningkatan suhu badan
5. Mual, tidak ada nafsu makan
6. Ureum dan kreatinin meningkat
7. oliguri dan anuria
V. Komplikasi
1. Oliguri sampai anuria sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus.
2. Esefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan pada penglihatan, pusing, muntah, dan kejang-kejang. Hal ini disebabkan spasme pembuluh darah local dengan anoksia dan edema otak.
3. Gangguan sirkulasi berupa dispneu, orthopneu, terdapat ronchi basah, pembesaran jantung dan meningkatnya TD yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi Gagal Jantung akibat HT yang menetap dan kelainan di miocardium.
4. Anemia karena adanya hipervolemia disamping adanya sintesis eritropoetik yang menurun.
VI. Evaluasi Diagnostik
1. Urinalisis :
a. Hematuria (mikroskopis atau makroskopis)
b. Proteinuria (3 + sampai 4+)
c. Sedimen : silinder sel merah, SDP, sel epitel ginjal
d. BJ : peningkatan sedang

2. Pemeriksaan darah :
a. Komplemen serum dan C3 menurun
b. BUN dan kreatinin meningkat
c. Titer DNA – ase antigen B meningkat
d. LED meningkat
e. Albumin menurun
f. Titer anti streptolisin – O (ASO) meningkat
3. Biopsi ginjal untuk menunjukkan obstruksi kapiler glomerular dan memastikan diagnosis.
VII. Manajemen Kolaboratif
1. Intervensi Terapeutik
a. Batasi masukan cairan, kalium dan natrium
b. Pembatasan protein sedang dengan oliguri dan peningkatan BUN; pembatasan lebih drastis bila terjadi gagal ginjal akut.
c. Peningkatan karbohidrat untuk memberikan energi dan menurunkan katabolisme protein.
2. Intervensi Farmakologis
a. Anti HT dan diuretic untuk mengontrol HT dan edema.
b. Penyekat H2 untuk mencegah ulkus stress pada penyakit akut.
c. Agens ikatan fosfat untuk mengurangi kadar fosfat dan meningkatkan kalsium.
d. AB bila infeksi masih ada.
A. Glomerulonefritis Kronik
I. Defenisi
Adalah glomerulonefritis tingkat akhir (“and stage”) dengan kerusakan jaringan ginjal akibat proses nefrotik dan hipertensi sehingga menimbulkan gangguan fungsi ginjal yang irreversible.
II. Etiologi
1. Lanjutan GNA, seringkali tanpa riwayat infeksi.
2. Dibatas mellitus
3. Hipertensi kronik
4. Penyebab lain yang tidak diketahui yang ditemui pada stadium lanjut.
III. Gambaran Klinik
1. Kadang-kadang tidak memberikan keluhan sama sekali sampai terjadi gagal ginjal.
2. Lemah, nyeri kepala, gelisah, mula, coma dan kejang pada stadium akhir.
3. Edema sedikit bertambah jelas jika memasuki fase nefrotik.
4. Suhu subfebril.
5. Kolestrol darah naik.
6. Penurunan kadar albumin.
7. Fungsi ginjal menurun.
8. Ureum meningkat + kreatinin serum.
9. Anemia.
10. Tekanan darah meningkat mendadak meninggi.
11. Kadang-kadang ada serangan ensefalopatihipertensi.
12. Gagal jantung kematian.
13. Berat badan menurun.
14. Selalu merasa haus dan miksi pada malam hari (nokturia)
15. Hematuria.
IV. Pemeriksaan Diagnostik
1. Pada urine ditemukan :

 Albumin (+)ü
 Silinderü
 Eritrositü
 Lekosit hilang timbulü
 BJ urine 1,008 – 1,012 (menetap)ü

2. Pada darah ditemukan :
 LED tetap meninggiü
 Ureum meningkatü
 Fosfor serum meningkatü
 Kalsium serum menurunü
3. Pada stadium akhir :
- Serum natrium dan klorida menurun
- Kalium meningkat
- Anemia tetap
4. Pada uji fugsional ginjal menunjukan kelainan ginjal yang progresif.
V. Penatalaksanaan
1. Medik :
 Pengobatan ditujukan pada gejala klinik dan gangguan elektrolit.ü
 Pengobatan aktivitas sehari-hari sesuai batas kemampuan pasien.ü
 Pengawasan hipertenasiü antihipertensi.
 Pemberian antibiotik untuk infeksi.ü
 Dialisis berulangü untuk memperpanjang harapan hidup pasien.
2. Keperawatan :
 Disesuaikan dengan keadaan pasien.ü
 Pasien dianjurkan secara teratur untuk senantiasa kontrol pada ahlinya.ü
 Program diet ketat tetapi cukup asupan gizinya.ü
 Penjelasan kepada pasien tentang pambatasan aktivitas sesuai kemampuannya.ü
 Anjuran kontrol ke dokter harus ditaati untuk mencegah berlanjut ke sindrom nefrotik atau GGK.ü






ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN GLOMERULONEFRITIS
1. Pengkajian
 GenitourinariaØ
• Urine keruh
• Proteinuria
• Penurunan urine output
• Hematuri
 KardiovaskulerØ
• Hipertensi
 NeurologisØ
• Letargi
• Iritabilitas
• Kejang
 GastrointestinalØ
• Anorexia
• Vomitus
• Diare
 HematologiØ
• Anemia
• Azotemia
• Hiperkalemia
 IntegumenØ
• Pucat
• Edema
2. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi
 Gangguan perfusi jaringan b/dØ retensi air dan hipernatremia
KE : Klien akan menunjukkan perfusi jaringan serebral normal ditandai dengan tekanan darah dalam batas normal, penurunan retensi air, tidak ada tanda-tanda hipernatremia.

Intervensi :
1. Monitor dan catat TD setiap 1 – 2 jam perhari selama fase akut.
R/ untuk mendeteksi gejala dini perubahan TD dan menentukan intervensi selanjutnya.
2. Jaga kebersihan jalan nafas, siapkan suction
R/ serangan dapat terjadi karena kurangnya perfusi oksigen ke otak
3. Atur pemberian anti HT, monitor reaksi klien.
R/ Anti HT dapat diberikan karena tidak terkontrolnya HT yang dapat menyebabkan kerusakan ginjal
4. Monitor status volume cairan setiap 1 – 2 jam, monitor urine output (N : 1 – 2 ml/kgBB/jam).
R/ monitor sangat perlu karena perluasan volume cairan dapat menyebabkan tekanan darah.
5. Kaji status neurologis (tingkat kesadaran, refleks, respon pupil) setiap 8 jam.
R/ Untuk mendeteksi secara dini perubahan yang terjadi pada status neurologis, memudahkan intervensi selanjutnya.
6. Atur pemberian diuretic : Esidriks, lasix sesuai order.
R/ diuretic dapat meningkatkan eksresi cairan.
 Peningkatan volume cairan b/d oliguriØ
KE : Klien dapat mempertahankan volume cairan dalam batas normal ditandai dengan urine output 1 - 2 ml/kg BB/jam.
Intervensi :
1. Timbang BB tiap hari, monitor output urine tiap 4 jam.
R/ : Peningkatan BB merupakan indikasi adanya retensi cairan , penurunan output urine merupakan indikasi munculnya gagal ginjal.
2. Kaji adanya edema, ukur lingkar perut setiap 8 jam, dan untuk anak laki-laki cek adanya pembengkakan pada skrotum
R/ : Peningkatan lingkar perut danPembengkakan pada skrotum merupakan indikasi adanya ascites.
3. Monitor reaksi klien terhadap terapi diuretic, terutama bila menggunakan tiazid/furosemide.
R/ : Diuretik dapat menyebabkan hipokalemia, yang membutuhkan penanganan pemberia potassium.
4. Monitor dan catat intake cairan.
R/ : Klien mungkin membutuhkan pembatasan pemasukan cairan dan penurunan laju filtrasi glomerulus, dan juga membutuhkan pembatasan intake sodium.
5. Kaji warna warna, konsentrasi dan berat jenis urine.
R/ : Urine yang keruh merupakan indikasi adanya peningkatan protein sebagai indikasi adanya penurunan perfusi ginjal.
6. Monitor hasil tes laboratorium
R/ : Peningkatan nitrogen, ureum dalam darah dan kadar kreatinin indikasi adanya gangguan fungsi ginjal.
 Perubahan status nutrisi (kurang dari kebutuhan) b/d anorexia.Ø
KE : Klien akan menunjukan peningkatan intake ditandai dengan porsi akan dihabiskan minimal 80%.
Intervensi :
1. Sediakan makan dan karbohidrat yang tinggi.
R/ : Diet tinggi karbohodrat biasanya lebih cocok dan menyediakan kalori essensial.
2. Sajikan makan sedikit-sedikit tapi sering, termasuk makanan kesukaan klien.
R/ : Menyajikan makan sedikit-sedikt tapi sering, memberikan kesempatan bagi klien untuk menikmati makanannya, dengan menyajikan makanan kesukaannya dapat menigkatkan nafsu makan.
3. Batasi masukan sodium dan protein sesuai order.
R/ : Sodium dapat menyebabkan retensi cairan, pada beberapa kasus ginjal tidak dapat memetabolisme protein, sehingga perlu untuk membatasi pemasukan cairan.

 Intolerance aktiviti b/d fatigue.Ø
KE : Klien akan menunjukan adanya peningkatan aktivitas ditandai dengan adanya kemampuan untuk aktivitas atau meningkatnya waktu beraktivitas.
Intervensi :
1. Buat jadwal/periode istirahat setelah aktivitas.
R/ : Dengan periode istirahat yang terjadual menyediakan energi untuk menurunkan produksi dari sisa metabolisme yang dapat meningkatkan stress pada ginjal.
2. Sediakan/ciptakan lingkungan yang tenang, aktivitas yang menantang sesuai dengan perkembangan klien.
R/ : Jenis aktivitas tersebut akan menghemat penggunaan energi dan mencegah kebosanan.
3. Buat rencana/tingkatan dalam keperawatan klien agar tidak dilakukan pada saat klien sementara dalam keadaan istirahat pada malam hari.
R/ : Tingkatan dalam perawatan/pengelompokan dapat membantu klien dalam memenuhi kebutuhan tidurnya.
 Gangguan istirahat tidur b/d immobilisasi dan edema.Ø
KE : Klien dapat mempertahankan integritas kulit ditandai dengan kulit tidak pucat, tidak ada kemerahan, tidak ada edema dan keretakan pada kulit/bersisik.
Intervensi :
1. Sediakan kasur busa pada tempat tidur klien
R/ : Menurunkan resiko terjadinya kerusakan kulit.
2. Bantu merubah posisi tiap 2 jam.
R/ : Dapat mengurangi tekanan dan memperbaiki sirkulasi, penurunan resiko terjadi kerusakan kulit.
3. Mandikan klien tiap hari dengan sabun yang mengandung pelembab.
R/ : Deodoran/sabun berparfum dapat menyebabkan kulit kering, menyebabkan kerusakan kulit.
4. Dukung/beri sokongan dan elevasikan ekstremitas yang mengalami edema.
R/ : Meningkatkan sirkulasi balik dari pembuluh darah vena untuk mengurangi pembengkakan.
5. Jika klien laki-laki scrotum dibalut.
R/ : Untuk mengurangi kerusakan kulit 

Askep Gagal Ginjal

GAGAL GINJAL

Definisi

Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolic tubuh atau melakukan fungsi regulernya. Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di urin menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan ekskresi renal dan menyebabkan gangguan fungsi endokrin dan metabolic, cairan, elektrolit, serta asam basa. Gagal ginjal merupakan penyakit sistemik dan merupakan jalur akhir yang umum dari berbagai penyakit traktus urinarius dan ginjal.

GAGAL GINJAL AKUT

Patofisiologi

Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal dan disfungsi tubular dan glomerular. Ini dimanifestasikan dengan anuria, oliguria, atau volume urin normal.

Disampaing volume urin yang diekskresi, pasien gagal ginjal akut mengalami peningkatan kadar nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin serum dan retensi produk sampah metabolik lain yang normalnya diekskresikan oleh ginjal.

Penyebab

Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah:

1. Kondisi prerenal (hipoperfusi ginjal)

Kondisi prerenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glomerulus. Kondisi klinis yang umum adalah status penipisan volume (hemoragi atau kehilangan cairan melalui saluran gastrointestinal), vasodilatasi (sepsis atau anafilaksis), dan gangguan fungsi jantung (infark miokardium, gagal jantung kongestif, atau syok kardiogenik)

2. Penyebab intrarenal (kerusakan actual jaringan ginjal)

Penyebab intrarenal gagal ginjal akut adalah akibat dari kerusakan struktur glomerulus atau tubulus ginjal. Kondisi seperti rasa terbakar, cedera akibat benturan, dan infeksi serta agen nefrotoksik dapat menyebabkan nekrosis tubulus akut (ATN) dan berhentinya fungsi renal. Cedera akibat terbakar dan benturan menyebabkan pembebasan hemoglobin dan mioglobin (protein yang dilepaskan dari otot ketika cedera), sehingga terjadi toksik renal, iskemik atau keduanya. Reaksi tranfusi yang parah juga menyebabkan gagal intrarenal, hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi di tubulus ginjal menjadi faktor pencetus terbentuknya hemoglobin. Penyebab lain adalah pemakaian obat-obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), terutama pada pasien lansia. Medikasi ini mengganggu prostaglandin yang secara normal melindungi aliran darah renal, menyebabkan iskemia ginjal.

3. Pasca renal

Pascarenal yang biasanya menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari obstruksi di bagian distal ginjal. Tekanan di tubulus ginjal meningkat, akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat.

Meskipun patogenesis pasti dari gagal ginjal akut dan oligoria belum diketahui, namun terdapat masalah mendasar yang menjadi penyebab. Beberapa factor mungkin reversible jika diidentifikasi dan ditangani secara tepat sebelum fungsi ginjal terganggu. Beberapa kondisi yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal: (1) hipovolemia; (2) hipotensi; (3) penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif; (4) obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah, atau batu ginjal dan (5) obstrusi vena atau arteri bilateral ginjal.

Tahapan

Terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut; periode awal, periode oliguria, periode diuresis dan periode perbaikan.

Periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.

Periode oliguria (volume urin kurang dari 400 ml/24 jam) disertai peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat dan kation intraseluler-kalium dan magnesium). Jumlah urin minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk sampah normal tubuh adalah 400 ml. Pada tahap ini gejala uremik untuk pertamakalinya muncul, dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi.

Pada banyak pasien hal ini dapat merupakan penurunan fungsi ginjal disertai kenaikan retensi nitrogen namun pasien masih mengekskresaikan urin sebanyak 2 liter atau lebih setiap hari. Hal ini merupakan bentuk nonoligurik dari gagal ginjal dan terjadi terutama setelah antibiotic nefrotoksik diberikan kepada pasien, dapat juga terjadi pada kopndisi terbakar, cedera traumtaik dan penggunaan anestesi halogen.

Pada tahap ketiga, periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin secara bertahap, disertai tanda perbaikan glomerulus. Nilai laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya menurun. Meskipun haluran urin mencapai kadar normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap normal. Tanda uremik mungkin masih ada, sehingga penatalaksanaan medis dan keperawatan masih diperlukan.

Periode penyembuhan merupakan tanda perbaikanfungsi ginjal dan berlangsung selama 3 sampai 12 bulan. Nilai laboratorium akan kembali normal. Meskipun terdapat reduksi laju filtrasi glomerulus permanent sekitar 1% samapi 3%, tetapi hal ini secar klinis tidak signifikan.

Manifestasi klinis dan Abnormalitas Nilai Laboratorium

Hampir semua system tubuh dipengaruhi ketika terjadi kegagalan mekanisme pengaturan ginjal normal. Pasien tampak sangat menderita dan letargi disertai mual persisten, muntah, dan diare. Kulit dan membrane mukosa kering akibat dehidrasi dan napas mungkin berbau urin (fetor uremik). Manifestasi system saraf pusat mencakup rasa lemah, sakit kepala, kedutan otot dan kejang.

Perubahan haluran urin

Haluran urin sedikit dapat mengandung darah, dan gravitas spesifiknya rendah (0,010 sedangkan nilai normalnya 0,015-0,025)

Peningkatan BUN dan kadar kreatinin

Terdapat peningkatan yang tetap dalam BUN dan laju peningkatannya tergantung pada tingkat katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal dan masukan protein. Serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.

Hiperkalemia

Pasien yang mengalami penurunan laju filtrasi glomerulus tidak mampu mengekskresikan kalium seluler ke dalam cairan tubuh, menyebabkan hiperkalemia berat (kadar serum K⁺ tinggi). Hiperkalemia menyebabkan disritmia dan henti jantung.

Asidosis metabolik

Pasien oliguria akut tidak dapat mengeliminasi muatan metabolik seperti substansi jenis asam yang terbentuk oleh proses metabolik normal. Selain itu, mekanisme buffer ginjal normal turun. Hal ini ditunjukkan oleh adanya penurunan kandungan karbon dioksida darah dan pH darah. Sehingga asidosis metabolic progresif menyertai gagal ginjal akut.

Abnormalitas Ca⁺⁺ dan PO4^-

Peningkatan konsentrasi serum fosfat mungkin terjadi, serum kalsium mungkin menurun sebagai respon terhadap penurunan absorbsi kalsium di usus dan sebagai mekanisme kompensasi terhadap peningkatan kadar serum fosfat.

Anemia

Anemia yang menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisiyang tidak dapat dielakkan sebagai akibat dari penurunan produksi eripoetin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah dan kehilangan darah, biasanya dari saluran GI.

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan klinis

Anamnesis: perlu ditanyakan segala kemungkinan etiologi.

Pemeriksaan fisis: perlu diperhatikan gejala vital, tensi, nadi, turgor, tekanan vena sentral serta ada tidaknya hipotensi ortostatik.

Pemeriksaan Laboratorium

Darah: ureum, kreatinin, elektrolit serta osmolaritas

Urin: ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas dan berat jenis.

Komplikasi

- infeksi

- asidosis metabolic

- hiperkalemia

- uremia

- hipertensi

- payah jantung

- kejang uremik

- perdarahan

Penatalaksanaan

Sangat dipengaruhi oleh penyebab/penyakit primer. Penyebab prerenal perlu sekali dievaluasi, misalnya dehidrasi, penurunan tekanan darah, CVP< 3cm, syok, KU jelek.

1. Tindakan awal

Terhadap factor prerenal

- koreksi factor prerenal

- koreksi cairan dengan darah, plasma atau NaCl fisiologik atau ringer

30 – 60 menit produksi urin tak naik

- Manitol 0,5-1 gr/kg BB IV selama 30 menit dalam larutan 25 % (samapi 25 gr)

- Furosemid 2 mg/kg BB IV

2 jam tidak berhasil (urin tetap 200-250 cc/m2/hr)

- Furosemid lagi

tak berhasil

- Masuk ke tindakan oliguria

Fase oliguria

1. Pemantauan ketat

- Timbang BB tiap hari

- Perhitungan ketat cairan: masukan vs haluaran

- Tanda-tanda vital

- Lab: Hct, Na+, CL-, Ca+, fosfat, asam urat, kreatinin, Pa CO2, BUN (tiap hari)

2. Tanggulangi komplikasi

3. Diet

- kalau dapat oral: kaya KH dan lemak

- batasi protein: 0,5-1 gr/kg BB/hari, dengan protein berkualitas tinggi

- lebih aman intravena

4. Cairan

Jumlah cairan 2/3 kebutuhan sensible maupun insensible (sisanya akan terpenuhi dari air hasil metabolisme) Pada udara kering kurang dari 400 ml/m2/hari.

5. Hiperkalemia

6. Monitor EKG

Ion exchange resin 1 gr/kg BB kalau perlu dialysis peritoneal akut.

b. Fase nonoliguria

Fase ini biasabya ringan dan berlangsung beberapa hari: volume urin sedikit meningkat, BJ urin rendah. Awasi ketat Na⁺ dan K⁺

c. Dialisis akut

Indikasi pada asidosis yang berkepanjangan, hipermagnesemia, hiperkalemia, keadaan klinik makin mundur, uremia. Peritoneal dialysis dapat diterima dengan baik bila hanya beberapa kali saja dialisis diperlukan.

Daftar Pustaka

Brunner and Suddarth, 1996, Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, Jilid 2, EGC, Jakarta

www. Us. Elsevierhealth.com, 2004, Nursing Diagnosis: for guide to Palnning care, fifth Edition

Waspadji. A, Soeparman, 1990, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Balai Penerbit FKUI, Jakarta