Askep ACTH

BAB

PEMBAHASAN

A.      KONSEP DASAR KEPERAWATAN

1.    PENGERTIAN

ACTH adalah polipeptida yang sekresinya diatur oleh CRF yang berasal dari hipotalamus, dengan umpan balik dari kadar kortisol plasma yang bersikulasi. ACTH bekerja atas korteks adrenalis untuk menimbulkan hyperplasia dan untuk merangsang konversi kolesterol menjadi pregnenolon dan progesteron. Jadi merangsang pembentukan glukokortikoid dna androgen adrenalis.

2.    KLASIFIKASI HORMON KORTEX ADRENAL

Dua jenis hormone utama, kortikostiroid dan androgen disintesa di dalam dan disekresi oleh korteks adrenalis, normalnya mungkin juga ia mensekresikan sejumlah kecil estrogen dan progesteron.

-       Kortikostiroid

Kortikostiroid utama yang disekresi oleh korteks adrenalis manusia adalah aldosteron (dari zona glomerulosa), kortisol dalam farmasi dinamai hidrokortison (dari zona fasikulata) dan kortikosteron (dari kedua lapisan). Kortisol disentesa dari progesterone oleh kerja hidroksilase berurutan (monooksigenase steroid) dan aldosteron oleh jalur berbeda melalui kotikosteron. Kortison merupakan steroid sinteti, yang bukan merupakan sekresi normal.

-       Androgen

Sekresinya di dalam glandula adrenalis dirangsang oleh ACTH, mungkin dengan sinergisme gonadotrofin. Estrogen dan progesterone adrenalis berlaku sebagai yang meningkatkan pertumbuhan karsinoma prostate dan payudara yang tergantung atas hormone.Hormone-hormon adrenokortikal di dalam plasma dan urina. Kortisol merupakan glukokortikoid utama di dalam plasma. Sekitar 5% yang aktif dan bersirkulasi dalam keadaan bebas, sisanya terikat ke B-globulin yang relative spesifik (BCG, transkortin), dan sedikit yang terikat ke albumin. Konsentrasi yang terikat globulin di dalam plasma, yaitu yg diikat transkortin dan kortisol total, ditingkatkan oleh estrogen endogen dan eksogen terutama kehamilan dan kontraseptif hormonal.

3.    ETIOLOGI

Sindrom cushing disebabkan oleh sekresi kortisol atau kortikosteron yang berlebihan, kelebihan stimulasi ACTH mengakibatkan hiperplasia korteks anal ginjal berupa adenoma maupun carsinoma yang tidak tergantung ACTH juga mengakibatkan sindrom cushing. Demikian juga hiperaktivitas hipofisis, atau tumor lain yang mengeluarkan ACTH. Syindrom cuhsing yang disebabkan tumor hipofisis disebut penyakit cusing. (buku ajar ilmu bedah, R. Syamsuhidayat, hal 945)?

Sindrom cusing dapat diakibatkan oleh pemberian glukortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik (latrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan pada gangguan aksis hipotalamus-hipofise-adrenal (spontan) pada sindrom cusing spontan, hiperfungsi korteks adrenal terjadi akibat ransangan belebihan oleh ACTH atau sebab patologi adrenal yang mengakibatkan produksi kortisol abnormal. (Sylvia A. Price; Patofisiologi, hal 1091)

4.    PATOFISIOLOGI

Sindrom cushing dapat disebabkan oleh pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik (iatrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan akibat gangguan aksi hipotalamus-hipofisis-adrenal (spontan). Sindrom Cushing iatrogenic dijumpai pada penderita arthritis rheumatoid, asma, limfoma, dan gangguan kulit umum yang menerima glukokortikoid sintetik sebagai agen anti inflamasi. Pada cushing syndrome spontan, hiperfungsi korteks adrenal terjadi sebagai akibat rangsangan berlebihan oleh ACTH atau sebagai akibat patologi adrenal yang mengakibatkan produksi kortisol abnormal.

Sindrom Cushing dapat dibagi menjadi dua jenis : (1) dependen ACTH dan (2) independen ACTH. Diantara jenis dependen ACTH, hiperfungsi korteks adrenal mungkin disebabkan oleh sekresi ACTH kelenjar hipofisis yang abnormal dan berlebihan. Karena tipe ini mula-mula dijelaskan oleh Harvey Cushing pada tahun 1932, maka keadaan ini disebut dengan penyakit Cushing. Pada 80% pasien ini ditemukan adenoma hipofisis yang mensekresi ACTH. Pada 20% sisanya terdapat bukti-bukti histology hyperplasia hipofisis kortikotrop. Masih tidak jelas apakah hyperplasia timbul akibat gangguan pelepasan CRH oleh neurohipotalamus. Pada kasus lain didapatkan kelebihan sekresi ACTH, hilangnya irama sirkadian normal ACTH, dan berkurangnya sensitivitas system kontrol umpan balik ke tingkat kortisol dalam darah.

ACTH juga dapat disekresi berlebihan pada pasien-pasien dengan neoplasma yang memiliki kapasitas untuk menyintesis dan melepaskan peptide mirip ACTH baik secara kimia maupun fisiologik. ACTH yang berlebihan dihasilkan dalam keadaan ini menyebabkan rangsangan yang berlebihan terhadap sekresi kortisol oleh korteks adrenal, dan disebabkan oleh penekanan pelepasan ACTH hipofisis. Jadi, kadar ACTH yang tinggi pada penderita ini berasal dari neoplasma, bukan dari kelenjar hipofisisnya. Sejumlah besar neoplasma dapat menyebabkan sekresi ektopik ACTH. Neoplasma-neoplasma ini biasanya berkembang dari jaringan-jaringan yang berasal dari lapisan neuroektadermal selama perkembangan embrional. Karsinoma sel oat paru, karsinoid bronchus, timoma, dan tumor sel-sel pulau dipankreas, merupakan contoh-contoh yang paling sering ditemukan. Beberapa tumor ini mampu menyekresi CRH ektopik. Pada keadaan ini, CRH ektopik merangsang sekresi ACTH hipofisis, yang menyebabkan terjadinya sekresi kortisol secara berlebihan oleh korteks adrenal. Jenis sindrom cushing yang disebabkan oleh sekresi ACTH yang berlebihan- hipofisis atau ektopik- seringkali disertai hiperpigmentasi. Hiperpigmentasi ini disebabkan oleh sekresi peptide yang berhubungan dengan ACTH dan kerusakan-kerusakan bagian-bagian ACTH yang memiliki aktivitas melanotropik. Pigmentasi terdapat pada kulit dan selaput lebdir.

Hiperfungsi korteks adrenal dapat terjadi tanpa tergantung pada kontrol ACTH seperti pada tumor atau hyperplasia korteks adrenal nodular bilateral dengan kemampuannya untuk menyekresi kortisol secara autonomi dalam korteks adrenal. Tumor korteks adrenal yang akhirnya menjadi sindrom cushing dapat jinak (adenoma) atau ganas (karsinoma). Adenoma korteks adrenal dapat menyebabkan sindroma cushing yang berat, namun biasanya berkembang secara lambat, dan gejala dapat timbul bertahun-tahun selama diagnosis ditegakkan. Sebaliknya, karsinoma adrenokortikal berkembang cepat dan dapat menyebabkan metastasis serta kematian.

Cushing digambarkan sebagai sindrom yang mempunyai karakteristik dengan obesitas trunkal, hipertensi, kelelahan, amenorrhea, hirsutism, striae abdomina, edema, glukosuria, osteoporosis, dan tumor basofilik pituary. Sebagai dari kehati-hatian; sindrom ini telah meningkat, diagnosis sindrom cushing telah diperlebar kedalam klasifikasi yang ditunjukkan dalam tabel 1. Dengan tanpa melihat etiologi, semua kasus dari sindrom Cushing sesuai menurut peningkatan produksi kortisol oleh adrenal. Dalam kebanyakan kasus, penyebabnya adalah bilateral adrenal hyperplasia karena hipersekresi dari ACTH pituary atau produksi ektopik ACTH oleh sumber non pituary.

Insiden dari hiperplasia tergantung pituary adalah tiga kali lebih besar pada wanita dibandingkan pria, dan lebih seringnya pada onset umur 30-40 tahunan. Kebanyakan bukti mengindikasikan bahwa defek primer adalah perkembangan De Novo dari adenoma pituary, tumor yang ditemukan pada > 90% pasien dengan hiperplasia adrenal tergantung-pituary.  Secara alternative, defek ini adakalanya terletak di hipotalamus atau pusat neural yang lebih tinggi, menyebabkan pelepasan CRH yang tidak diperlukan terhadap kadar kortisol yang bersirkulasi. Defek primer ini menimbulkan stimulasi berlebihan dari pituary, menghasilkan hiperplasia atau formasi tumor. Dalam beberapa seri pembedahan, kebanyakan individu dengan hipersekresi ACTH pituary ditemukan untuk mempunyai mikroadenoma

5.    MANIFESTASI KLINIK

Manifestasi klinik yang sering ditemukan pada penyakit sydrom cushing antara lain obes itas sentral, gundukan lemak pada punggung, muka bulat (moon face), striae, berkurangnya massa otot dan kelemahan umum.
Tanda dan gejala lain yang dapat ditemukan pada sindrom cushing seperti atripi/kelemahan otot ekstremitas, hirsutisme (kelebihan bulu pada wanita), ammenorrhoe, impotensi, osteoporosis, atropi kulit, akne, udema., nyeri kepala, mudah memar dan gangguan penyembuhan luka. (Buku Ajar Ilmu Bedah, R. Syamsuhidayat, hal. 946)

6.    PENATALAKSANAAN

Pengobatan syndrome chusing tergantung ACTH tidak seragam, bergantung apakah sumber ACTH adalah hipofisis /Ektopik :

1)   Jika dijumpai tumor hipofis ,Sebaiknya diusahakan reseksi tumor transfeonida.

2)   Jika terdapat bukti hiperfunggsi hipofisis namun tumor tidak ditemukan maka sebagai gantinya dapat dilakukan radiasi kobait pada kelenjar hipofisis

3)   Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenolektomi total dan diikuti pemberian kortisol dosis fisiologis

4)   Bila kelebihan kortisol disebabkan oleh neoplasma adrenal,maka pengangkatan neoplasa disusul kemoterapi pada penderita dengan karsinoma/terapi pembedahan.

5)   Digunakan obat dengan jenis Metropyne,amino gluthemid O,P-OOO yang bisa mensekresikan kortisol

7.    PEMERIKSAAN LAB.

a.       CT scan

Untuk Menunjukkan pembesaran adrenal pada kasus syndrome cusing

b.      Photo scaning

c.       Pemeriksaan sidik nuklir

Kelenjar adrenal mengharuskan Pemberian kolesterol radio aktif secara i.v

d.      Pemeriksaan elektro kardiograafi

Untuk menentukan adanya hipertensi

8.    FUNGSI ACTH

a.    Mengatur perkembangan, pemeliharaan dan sekresi suprarenal atau adrenal.

b.    Mengendalikan suprarenal dalam menghasilkan kortisol (stress)

c.    Merangsang produksi dan pelepasan cortikoid.

B.       KONSEP DASAR MEDIS

1.      DIAGNOSA KEP

Berdasarkan semua darta pengkajian, diagnosa keperawatan utama syndrom cushing mencakup yang berikut ini:

-       Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan muskuloskeletal, integumen, dan seksual reproduksi.

-       Potensial terhadap infeksi berhubungan dengan gangguan respon imun

-       Potensial untuk terjadinya gangguan integritas kulit berhubungan dengan mudah rusaksnya kapiler atau penipisan kulit

-       Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan muskuloskeletal karena peningkatan katabolisme protein

-       Perubahan proses berfikir berhubungan dengan kelebihan sekresi kortisol

-       Kelebihan volume cairan sehubungan dengan sekresi kortisol yang berlebihan menyebakan retensi air dan natrium

-       Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang proses penyakit, pengobatan dan perawatan diri.

2.    INTERVENSI

Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan muskuloskeletal, integumen, dan seksual reproduksi

INTERVENSI:

-       Pertahankan lingkungan kondusif untuk membicarakan proses perubahan citra tubuh.

-       Diskusikan perasaan yang berhubungan dengan perubahan yang dialami oleh pasien.

-       Kaji pasien dengan mengidentifikasi dan mengembangkan kekuatan personal serta mekanisme koping untuk mengatasi masalah perubahan fisik.

-       Berikan informasi tentang kemungkinan dapat pulihnya gejala pada perubahan fisik.

-       Kaji cara berpakaian untuk meningkatkan higiene personal, tindakan pemotongan bulu, rambut, pakaian yang menarik.

-       Hargai keinginan pasien untuk privacy.

-       Bersikap sensitif terhadap kebutuhan.

-       Buat waktu luang untuk setiap shift untuk mendengarkan secara aktif dan dukungan emosi.

-       Konsulkan kepada ahli keperawatan jiwa.

HASIL YANG DIHARAPKAN/EVALUASI

-       Membicarakan perasaan tentang perubahan dalam penampilan.

-       Mengungkapkan pengetahuan bahwa gejala kekambuhan akan terjadi dengan pengobatan.

-       Melakukan higiene harian.

-       Meningkatkan penampilan melalui penggunaan kosmetik yang bijaksana dan pakaian yang sesuai.

Potensial terhadap infeksi berhubungan dengan gangguan respon imun

INTERVENSI:

-       Pantau suhu tubuh dan tanda dan atau gejala infeksi lainnya setiap 4 jam.

-       Intruksikan pasien berbalik, batuk dan nafas dalamsetiap 2 jam sementara tirah baring.

-       Hindari proses invsif yang tidak diperlukan (pemasangan kateter urine).

-       Gunakan tekhinik sterilketika menangani semua lesi kulit, slang drain, atau sisi pungsi intara vena.

-       Lakukan pemeriksaan kultur pada luka atau sekresiyang mencurigakan.

-       Pertahan kan status nutrisi yang adekuat.

-       Hindari penempatan pasien dalam ruangan dengan orang lain yang secara potensial dapat menulari pasien.

-       Hindari personil dengan ispa atau infeksi lain untuk memberikan perawartan pada klien, pantau pengunjung terhadap tanda infeksi dan batasi sesuai kebutuhan , atau ajarkan cara mencucitangan dan menggunakan masker sebelum berkunjung

HASIL YANG DIHARAPKAN

-       Suhu tubuh dalam batas normal; tidak terdapat infeksi pada integumen, pernafasan, dan sistem ginjal.

Potensial untuk terjadinya gangguan integritas kulit berhubungan dengan mudah rusaksnya kapiler atau penipisan kulit

INTERVENSI:

-       Kaji terhada kemerahan atau kerusakanan kulit setiap 8 jam, bila pasien menjalanai tirah baring kaji setiap 4 jam.

-       Berikatan perawatan kulit perawatan kulit pada titik tekanan setiap 4 jam sesuai kebutuhan.

-       Gunakakan minyak atau solluision untuk air mandi, bilas dan keringkan dengan baik.

-       Hindari penggunaan sabun yang keras dan handuk yang kasar.

-       Baringkan pasien pada matras atau tempat anti decubitus.

-       Bantu dan berikan dorongan pasien untuk mengubah posisi dengan sering, ajarkan dan bantu pasien saaat melakukan rentang gerak, ambulasi sesering mungkin, instruksikan klien untuk hindari duduk lebih dari 1 jam.

HASIL YANG DIHARAPKAN / RASIONAL:

-       Kulit tetap ututh tanpa bukti-bukti kemerahan.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan muskuloskeletal karena peningkatan katabolisme protein

INTERVENSI :

-       Biarkan pasien sesuai keiinginannya, gunakan pagar tempat tidur dan trapez diatas kepala.

-       Selingi aktivitas dengan waktu istirahat untuk membantu peningkatan toleransi.

-       Kaji dan berikan bantuan untuk ambulasi (alat bantu jalan, tulang) sesuai kebutuhan.

-       Antisipasi kebutuhan akan bantuan dengan aktivitas sehari-hari, berpakaian, toileting, memberikan makanan,memebrikan barang-barang, yang dibutuhkan dalam jangkauan yang mudah untuk diraihuntuk mengurangi penggunaan energy.

-       Batasi aktivitas sampai tingkat toleransi pasiüen.

-       Hentikan aktivitas pada saat pertama kali terlihat tanda intoleran, Takikardi, dyspnea, kelelahan.

-       Beilan dorongan untuk meningkatkan aktivitas sesuai toleransi, tetapi mencaribantuan bila terjadi gejala intoleran.

HASIL YANG DIHARAPKAN/EVALUASI:

-       Meningkatkan keiikut sertaan dalam perawatan diri dan aktivitas sehari-hari.

-       Melaporkan berkurangnya perasaan kelemahan/ keletihan.

Perubahan proses berfikir berhubungan dengan kelebihan sekresi kortisol

INTERVENSI:

-       Evaluasi metode koping yang lalu dan saat ini.

-       Berikan dorongan untuk membicarakan tentang perasaan kehilangan kontrol.

-       Diskusikan reaksi yang melewati batas terhadap peristiwa dan metode untuk koping selanjutnya.

-       Jelaskan bahwa lonjatan alam perasaan tersebut dapat diatasi dengan pengobatan.

-       Ajarkan dan bantu dalam melakukan teknik relaksasi.

-       Beikan lingkungan yang tenang, stabil dan tanpa stress.

-       Konsisten dengan waktu dan saat melaukuan aktivitas dan prosedur.

-       Batasi pengunjung sesuai dengan kepentingan.

-       Cegah situasi yang dapat menyebabkan kemarahan emosisonal.

-       Rencanakan perawatan dengan pasien antisipasi kebutuhan.

-       Orientsikan pasien pada lingkungan sesuai kebutuhan.

-       Jelaskan prosedur dengan lambat dan jelas, ulangi bila perlu.

HASIL YANG DIHARAPKAN/EVALUASI:

-       Pasien sadar dan berorintasi.

-       Membicarakan perasaan dengan mudah.

-       Mengenali respon yang tidak sesuai terhadap situasi dan mebicarakan rencana untuk menagani respon tersebut.

Kelebihan volume cairan sehubungan dengan sekresi kortisol yang berlebihan menyebakan retensi air dan natrium

INTERVENSI:

-       Pantau terhadap nilai-nilai elektrolit setiap 4 jam sampai 8 jam dan laporkan temuan abnormal pada dokter.

-       Pantau madukan dan haluaran setiap 4 jam.

-       Timbang berat badan pasien setiap hari. Pada waktu yang sama, laporkan prningkatan berat badan.

-       Hindari masukan cairan yang berlebihan bila pasien mengalami hipernatremia.

-       Pantau EKG terhadap abnormalitas yang berhubungan dengan ketidak seimbangan elektrolit, biasanya hipernatremia dan hiper kalemia.

-       Pantau tekanan darah , nadi dan bunyi nafas setiap 4 jam laporkan perubahan yang signifikan dari nilai dasar pasien.

-       Kaji area edema dependen.

-       Berikan perawatan kulituntuk erea yang mengalami edema, balikkan dan ubah posisi setiap 2 jam.

-       Pertahankan diet tinggi protein, tinggi kalium, rendah natrium, mengurangi kalori.

HASIL YANG DIHARAPKAN/EVALUASI:

-       Tanda-tanda vital dan elektrolit dalam batas normal untuk pasien, masukan dan haluaran seimbang, berat badan stabil dan dalam batas normal bagi pasien, tidak ada bukti adanya edema.

Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang proses penyakit, pengobatan dan perawatan diri.

INTERVENSI:

-       Jelaskan konsep dasar tentang penyakit.

-       Diskusikan alasan terjadinya perubahan fisik dan emosional.

-       Diskusikan dan berikan informasi tertulis tentang diiet rendah natrium.

-       Jelaskan pentingnya mempertahankan lingkungan yang aman dan keseimbagan aktivitas dan istirahat.

-       Ajarkan nama obat-obatan , dosis, waktu dan cara pemberian, tujuan, efek samping dan efek toksik.

-       Jelaskan pelunya menghindari obat yang dijual bebas tanpa mengkonsultadikan dengan dokter.

-       Tekankan pentingnya melakukan perawatan rawat jalan berkelanjutan.

HASIL YANG DIHARAPKAN/EVALUASI:

-       Pasien orang terdekat mengungkapkan pengertian tentang proses penyakit, perinsip perawatan dirumah dan perawatan tindak lanjut, dan rencanakan terapi radiasi atau operasi.

DAFTAR PUSTAKA

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit FKUI. 2005

R. Syamsuhidayat Buku Ajar Ilmu Bedah; EGC; Jakarta; 1997.

Sylvia A. Price; Patofisiolgi Konsep klinis Proses-Proses Penyakit ; EGC; Jakarta; 1994

Susanne C. Smeltzer; Buku Ajar Medikal Bedah Brunner-Suddart; EGC; Jakarta; 1999.

Susan Martin Tucker;Standar Perawatan Pasien; EGC; Jakarta

Guyton, AC. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 9^th . Jakarta: EGC.

http://keperawatankomunitas.blogspot.com/2009/10/hormon-adrenokortikotrofik-dan-fungsi.html

www.google.com